中大新聞網訊（通訊員李浩洋）對蝦是我國重要水產動物養殖品種，2021年養殖產量達227萬噸，位居世界第一。病害嚴重限制我國對蝦養殖的健康發展，以白斑綜合征病毒（white spot syndrome virus, WSSV）引起的白斑綜合征和由副溶血弧菌等多種條件致病菌引起的肝胰腺壞死癥尤為嚴重。對蝦作為水生甲殼類動物，易受到養殖水體中氨氮、苯并芘、多氯聯苯等多種環境脅迫因子的影響。近年來研究發現，水體環境脅迫與對蝦養殖病害爆發存在密切聯系，例如高氨氮濃度水體養殖環境中易爆發對蝦細菌性病害，環境脅迫可以誘發WSSV潛伏感染轉化為急性感染。解析對蝦應對環境脅迫與抵抗病原感染的互作機制，有利于選育高抗病性（抗病原感染）和高抗逆性（抗環境脅迫）的對蝦新品種，有助于制定高效綠色的對蝦病害防治策略。
氨氮由離子氨（NH4+）和非離子氨（NH3）組成，主要來自蝦的排泄以及殘骸、殘餌和糞便等含氮有機物的氨化作用。氨氮脅迫能夠降低對蝦抵抗弧菌感染的免疫力，但具體機制仍不清楚。中山大學有害生物控制與資源利用國家重點實驗室何建國教授團隊發現凡納濱對蝦白介素1受體同源基因（interleukin 1 receptor, IL-1R）響應副溶血弧菌感染，通過NF-κB轉錄因子LvRelish誘導抗菌肽（Antimicrobial peptides, AMPs）表達發揮抗細菌功能。進一步研究發現，水體氨氮脅迫提高對蝦血淋巴中氨氮濃度，抑制LvIL-1R表達，從而阻斷LvIL-1R–LvRelish–AMPs抗細菌途徑。該成果首次揭示水體氨氮脅迫阻斷對蝦抗細菌途徑的分子機制，為對蝦養殖降低氨氮脅迫和防治細菌性病害的策略制定提供了理論基礎。
圖1 氨氮脅迫引發對蝦細菌性疾病爆發的可能機制
養殖水體中的苯并芘、多氯聯苯等有機毒物來自工業廢水和廢氣，因其親脂性和難降解性會隨著生物鏈流動富集，不僅直接威脅對蝦生存，還會影響食用者的健康。芳香烴受體（aryl hydrocarbon receptor，AhR）是一類配體依賴的轉錄因子，能夠識別苯并芘和多氯聯苯激活機體解毒途徑。何建國教授團隊發現凡納濱對蝦AhR響應WSSV感染，通過與LvARNT偶聯直接靶向LvCaspase-1（人Caspase-3同源基因）的啟動子，調節LvCaspase-1的表達，誘導細胞凋亡，發揮抗病毒功能。該成果首次揭示AhR家族蛋白通過調控caspase表達以建立與細胞凋亡的直接聯系，表明LvAhR是提高對蝦抗病性和抗逆性的潛在選育靶點。
圖2 LvAhR–LvARNT–LvCaspase-1軸介導的抗WSSV的分子機制
研究成果以“Ammonia nitrogen stress increases susceptibility to bacterial infection via blocking IL-1R–Relish axis mediated antimicrobial peptides expression in shrimp”發表在Aquaculture，李浩洋博士為該論文第一作者，李朝政教授和何建國教授為共同通訊作者；以“An AhR–Caspase axis mediated antiviral apoptosis in an arthropod”發表在The Journal of Immunology，傅奇卉博士為該論文第一作者，李朝政教授和何建國教授為共同通訊作者。研究受到國家自然科學基金重點項目、國家自然科學基金優秀青年項目和國家自然科學基金面上項目的資助。
論文鏈接：
1. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0044848622010511
