中大新聞網(wǎng)訊（通訊員 潘超云）4月3日，中山醫(yī)學(xué)院生化系潘超云課題組與中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院婦科劉軍秀、李潔課題組，聯(lián)合在《Nature Communications》雜志上發(fā)表論文，發(fā)現(xiàn)多胺代謝酶SAT1（精胺/亞精胺N1-乙酰轉(zhuǎn)移酶1）是驅(qū)動(dòng)卵巢腫瘤細(xì)胞盆腹腔轉(zhuǎn)移的關(guān)鍵因素，靶向SAT1是轉(zhuǎn)移性卵巢癌的潛在治療策略。

課題組研究發(fā)現(xiàn)，低氧誘導(dǎo)SAT1高表達(dá)，而SAT1通過(guò)促進(jìn)腫瘤細(xì)胞非錨定生存，進(jìn)而增強(qiáng)盆腹腔轉(zhuǎn)移。SAT1高表達(dá)的癌細(xì)胞在惡性腹水中普遍存在。SAT1通過(guò)直接乙?；薪z分裂關(guān)鍵調(diào)控基因的H3K27結(jié)構(gòu)域，提升其轉(zhuǎn)錄水平，進(jìn)而保護(hù)非錨定的轉(zhuǎn)移細(xì)胞免于有絲分裂災(zāi)難與細(xì)胞死亡。SAT1對(duì)H3K27的乙?；饔?，依賴于谷氨酰胺通過(guò)還原羧化途徑提供乙酰輔酶A。研究還發(fā)現(xiàn)，藥食同源的天然產(chǎn)物銀杏內(nèi)酯B，可有效抑制SAT1活性，顯著降低小鼠模型中的轉(zhuǎn)移性腫瘤負(fù)荷。

今年2月，潘超云課題組還聯(lián)合劉軍秀、李潔課題組在《Advanced Science》雜志上發(fā)表論文，揭示了化療壓力下的卵巢腫瘤細(xì)胞，通過(guò)谷氨酰胺代謝產(chǎn)生乳酸，進(jìn)而促進(jìn)DNA損傷修復(fù)與化療抵抗，為化療抵抗的代謝調(diào)控機(jī)制提供新視角。

論文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41467-025-58525-8 

https://advanced.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/advs.202416467