近日，中山大學中山醫學院李偉強教授、項鵬教授團隊、中山大學附屬第三醫院朱潔明教授團隊和高州市人民醫院朱秀龍教授團隊合作，成功揭示了心外膜脂肪-心交感神經在心律失常中的重要作用并解析了其作用機制。該成果在Cell Reports Medicine（《細胞報告醫學》）雜志上發表。

心律失常影響著全球超過1200萬人，且發病率不斷上升，是心源性猝死的主要原因之一。心律失常誘發因素眾多，研究表明交感神經系統（Sympathetic nervous system, SNS）活動異常和心外膜脂肪(Epicardial adipose tissue, EAT)增厚是心律失常發生的重要的獨立風險因素。然而，由于物種差異和倫理限制，此前尚無直接證據證明脂肪-交感神經相互作用參與心律失常的發生。

去年8月，按照廣東省百校聯百縣助力“百縣千鎮萬村高質量發展工程”行動（簡稱“雙百行動”）部署，中山大學、廣東省農業科學院與高州市結對共建，為衛生健康行業注入了高質量發展的新活力。

省縣聯合科研團隊利用干細胞來源的心肌細胞、交感神經元和脂肪細胞建立共培養體系，發現脂肪細胞分泌的瘦素（leptin）可通過瘦素受體（LepR）激活SOCS3進而抑制JAK2/SATA3通路，促使交感神經分泌更高水平的神經遞質。與先前報道不同的是，交感神經主要依賴于神經肽Y（NPY）及其受體Y1R的相互作用導致心肌細胞的節律異常。該研究首次證實了脂肪-神經軸參與心律失常的發生 ，為心律失常的治療提供了潛在的新靶點。

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原文標題：“雙百行動”新突破！省縣聯合科研團隊發現心律失常新機制